Вирус гепатита Е (HEV) является основной причиной острого вирусного гепатита. Ежегодно от этого заболевания умирает около 70 000 человек; Хотя гепатит Е является распространенным заболеванием, но ученые очень мало знают о жизненном цикле вируса, недавно опубликованном в отчете об исследовании, озаглавленном «Рецептор эпидермального фактора роста модулирует проникновение вируса гепатита Е в гепатоциты человека HEP-22-1113» в Международный журнал Hepatology, Ученые из Университета Бохума и других учреждений раскрыли молекулярный механизм, с помощью которого вирус гепатита Е проникает в клетки и заражает их.
По словам исследователей, специальный белок, называемый рецептором эпидермального фактора роста (EGER), играет решающую роль в процессе проникновения вирусных частиц в клетки, открытие или, как ожидается, поможет разработать новую терапию для печени человека, поскольку существуют препараты для ингибирования EGFR. активность и эффект рецептора. Одна из причин, по которой исследователи провели относительно мало исследований гепатита Е, заключается в том, что около трех лет назад они разработали мощную модель клеточной культуры для исследований, которую исследователи теперь могут использовать для изучения того, как вирус заражает клетки.
Первый автор Джил Александра Шредер сказала, что мы в некоторых клеточных линиях использовали лекарство в вирусе для воздействия на активность белка EGFR, в этих культурах мы наблюдали, что инфицированные клетки значительно уменьшились, чтобы убедиться в этом, исследователи используют корецепторы в избыточно продуцируемых клеточных культурах. , в этом случае инфекции больше, чем необработанных клеток. Это может свидетельствовать о том, что белковый механизм EGFR очень важен для проникновения вируса в клетку, кроме того, белок вне клетки и может соединяться с лигандной частью, что особенно важно для проникновения вируса, при его отсутствии вирус не может проникнуть внутрь клетки. клетки, исследователям необходимы дальнейшие исследования, чтобы определить, существуют ли другие факторы в процессе инфицирования клетки вирусом или же сами рецепторы могут ввести вирус.
В случае ВГС хорошо известно, что еще больше рецепторов вовлечено в проникновение вируса в клетки, что также может иметь место при исследованиях ВГЕ. Доказательства участия рецепторов ЭФР в инфекции особенно интересны, поскольку в настоящее время существуют одобренные препараты, ингибирующие их активность, одобренные в Европе и США для лечения определенных типов рака, при которых рецептор гиперактивен и вызывает неконтролируемый рост клеток. Дальнейшие исследования показывают, можно ли использовать эти агенты в качестве новой терапии против HEE-инфекции.
В заключение, результаты этой статьи дают новые подсказки для определения жизненного цикла EGFR или в качестве потенциальной мишени для будущих ученых при разработке противовирусных стратегий против инфекции HEE.
