Аэробный гликолиз (аэробный гликолиз) представляет собой метаболический путь, необходимый для выживания и пролиферации эффекторных Т-клеток в организме. Он может регулировать дифференцировку Т-хелперных клеток 17 (клеток Th17), но молекулярный механизм этой регуляции не ясен исследователям. журнал Cell Reports, Ученые из таких учреждений, как Университет науки и техники Окинавы, обнаружили, что особое соединение можно использовать для лечения множественных аутоиммунных заболеваний у людей, таких как рассеянный склероз и ревматоидный артрит; Когда проблемы с иммунным ответом организма, возникнет болезнь. Обычно помогают атаковать патогены, и инфекция иммунной системы атакует здоровые клетки и ткани организма, для глобального аутоиммунного заболевания миллионов людей результат может быть очень серьезным, ревматоидный артрит может привести к чрезмерной боли в суставах, а рассеянный склероз может способствовать нарушение функции головного и спинного мозга.
Исследователь профессор Хироки Исикава сказал, что ключ к развитию аутоиммунных заболеваний лежит в собственных клетках организма, но молекулярный механизм, стоящий за этим, не сразу ясен. Теперь мы нашли конкретное соединение, которое может ингибировать заболевание, а также может помочь в разработке новых методов лечения аутоиммунных заболеваний у людей.
В статье исследователи сосредоточились на вспомогательных Т-клетках 17 (клетки Th17), это своего рода специальные Т-клетки (составляют основную часть иммунной системы организма), эти клетки обычно существуют в кишечнике, и они будут развиваться, чтобы помочь сопротивляются вторжению в организм возбудителя, но иногда его чрезмерная активация и неправильная нормальная здоровая ткань в качестве возбудителя приводят к возникновению аутоиммунных заболеваний. Производство клеток Th 17 требует гликолиза (метаболический процесс, при котором глюкоза расщепляется и превращается в энергию для поддержки метаболических потребностей клетки), а гликолиз важен не только для роста клеток Th 17, но и для различных типы клеток в организме.
Интересно, что исследователи говорят, что чрезмерный гликолиз, по-видимому, подавляет активность клеток Th 17, поэтому мы предположили, что специфические молекулы, образующиеся во время гликолиза, будут подавлять клеточную функцию клеток. Называется фосфоенолпируват (ФЕП, фосфоенолпируват) соединение, которое превращает глюкозу в энергию после метаболита, потому что это такая важная часть процесса, поэтому организм вырабатывает ФЕП каждый день, исследователи обнаружили, что использование ФЕП-терапии может ингибировать Th 17 клеток созревают, что приводит к воспалительной реакции организма.
Сначала это был сбивающий с толку результат, потому что он противоречил всем другим исследованиям по этому вопросу, но мы решили углубиться в то, почему это произошло, объяснил исследователь Хуан. Затем исследователи обнаружили особый белок под названием JunB, который важен для созревания клеток Th 17. JunB способствует созреванию клеток Th 17 за счет комбинирования определенного класса генов. Исследователи обнаружили, что ПЭП-терапия ингибирует клетки Th17, блокируя активность JunB. Основываясь на результатах, исследователи начали использовать ПКП-терапию для лечения мышей с аутоиммунным нейровоспалением, заболеванием, очень похожим на рассеянный склероз, а затем показали положительные признаки выздоровления, которые подали заявку на патент и продолжат его изучение позже.
Настоящее исследование подчеркивает клинический потенциал ПКП, но сначала исследователям необходимо повысить ее эффективность. В прошлом исследователи были заинтересованы в разработке новых методов лечения аутоиммунных заболеваний человека, часто сосредотачиваясь на том, как ингибировать гликолиз, чтобы ингибировать клетки Th 17, но процесс гликолиза важен для многих типов клеток в организме, вызывая серьезные побочные эффекты; ПКП потенциально может использоваться в качестве терапии без таких побочных эффектов.
В совокупности соответствующие результаты позволяют предположить, что ФЕП может связывать аэробный гликолиз с программой транскрипции Th 17, что, возможно, раскрывает потенциальный терапевтический потенциал ФЕП при аутоиммунных заболеваниях.
